Выброс желчи в желудок. Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Выброс желчи в желудок. Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР

Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.

Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.

В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.

Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Выброс желчи в горло. Рефлюкс- эзофагит, как одно из проявлений синдрома обструктивного апноэ сна

Синдром обструктивного апноэ сна является одной из причин рефлюкс-эзофагита – воспаления слизистой оболочки пищевода, которое обусловлено забросом в него желудочного содержимого. Основными признаками рефлюкс-эзофагита являются изжога, привкус кислого во рту, боль за грудиной и в верхней части живота, дискомфорт при приеме пищи, икота и отрыжка.

Страдаете синдромом апноэ сна? Обращайтесь к нам в Центр, мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Вероятность появления рефлюкс-эзофагита у пациентов с сонным апноэ составляет 76%, и это обусловлено следующим механизмом. При эпизоде апноэ (остановке дыхания во сне) происходит спадение стенок глотки. При этом человек пытается интенсивно дышать, напрягая дыхательные мышцы. В этом процессе активно участвует диафрагма, что приводит к увеличению внутрибрюшного давления и как следствие этого — сдавлению желудка. Создаются условия для заброса (рефлюкса) кислого содержимого желудка в пищевод.

Рефлюксы могут повторяться несколько раз за ночь. Слизистая пищевода не имеет защитного барьера от агрессивного желудочного содержимого, и развитие воспалительного процесса в пищеводе иногда сопровождается появлением эрозий. При эндоскопическом исследовании пищевода больных эзофагитом порой заметны глубокие поражения слизистой и рубцовые изменения. Рефлюкс-эзофагит может осложняться язвой пищевода и рубцовым сужением — стриктурой пищевода. Длительное течение рефлюкс-эзофагита способствует развитию рака пищевода .

При синдроме обструктивного апноэ сна отмечается не только рефлюкс-эзофагит. Также возможен заброс желудочного содержимого в глотку с развитием ларингоспазма, встречается заброс кислоты желудка в трахею, бронхи. В таких случаях развиваются приступы кашля и удушья, возникает повторяющийся бронхит или даже аспирационная пневмония . Замечено, что более глубокие поражения слизистой пищевода чаще сочетаются с дыхательными нарушениями.

Как узнать о попадании желудочного содержимого в дыхательные пути? Во время апноэ происходит пробуждение мозга, и он подает команду на вдох и возобновление дыхания. Если в это время происходит заброс содержимого желудка в пищевод, то оно одновременно попадает в гортань и трахею, вызывает раздражение голосовых связок и их рефлекторный спазм. Ларингоспазм еще более усугубляет дыхание, пациент резко просыпается от удушья, с хрипом хватает воздух ртом. Развитие ларингоспазма после длительного апноэ может вызвать потерю сознания от удушья. Затем рефлекторный ларингоспазм проходит, дыхание постепенно восстанавливается, но у пациента сохраняется охриплость голоса и кислый привкус во рту.

При сочетании рефлюкса с нарушением перистальтики пищевода возможно периодическое попадание желудочного содержимого в трахею, бронхи. В данном случае больных беспокоит постоянный кашель, он сочетается с изжогой, отрыжкой и кислым вкусом во рту. Попадание большого количества желудочного содержимого в легкие вызывает удушье и приводит к летальному исходу.

Поскольку существует связь обструктивного апноэ сна с рефлюкс-эзофагитом, то пациенты, которых беспокоит отрыжка, изжога, дискомфорт в области пищевода, боли за грудиной и приступы удушья в ночное время, должны обследоваться на наличие апноэ сна. Следует обратиться на консультацию к сомнологу для проведения  полисомнографии.

Лечение апноэ во сне методом СИПАП-терапии позволяет устранить заброс желудочного содержимого в пищевод и органы дыхания. СИПАП-терапия эффективно помогает уже с первой ночи лечения.

Уникальная  программа доктора Бузунова «Жизнь с СИПАП 30-60-90»   ускорит адаптацию к СИПАП-терапии и сделает ее более эффективной. Чтобы принять участие в программе, звоните по телефонам: +7 (495) 775-60-33.

Читайте другие полезные статьи по теме:

• Что такое синдром апноэ, как его заподозрить и распознать
• Эффективное лечение синдрома апноэ в Центре медицины сна
• СИПАП-терапия лучший способ лечения синдрома апноэ
• Пройдите тест на наличие синдрома обструктивного апноэ сна!

Чем нейтрализовать желчь в желудке народные средства. Профилактика гастрита

Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.

Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.

Виды гастритов

Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.

Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:

антральная – в нижней части желудка;

фундальная – в среднем отделе (иногда распространяется и на дно органа);

рефлюкс-гастрит – в области привратника желудка.

Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).

Виды повреждения слизистой оболочки

Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:

эрозивную – приводящую к появлению рубцов;

атрофическую – разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты;

гиперпластическую – вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист.

---

Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.

---

Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.

Виды гастрита по этиологии

Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:

A – аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина – поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой.

B – бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина – бактерия Helicobacter pylori.

C – химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений.

Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.

Причины возникновения острого гастрита

Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.

Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:

сырая рыба;

несвежие продукты;

большое количество алкоголя (или небольшое – некачественного);

передозировка лекарствами;

отравление кислотой или щелочью.

Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.

Причины развития хронического гастрита

Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:

нерегулярное питание;

жесткие диеты (особенно предполагающие голодание);

приступы переедания;

злоупотребление алкоголем;

употребление слишком горячей или слишком холодной пищи;

дефицит жидкости;

длительный прием глюкокортикоидов.

Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.

Чем нейтрализовать желчь в желудке. Дуоденогастральный рефлюкс. Рекомендации и принципы лечения

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР)– это заболевание пищеварительной системы, сопровождающееся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Очень часто ДГР является сопутствующим симптомом для более тяжелых заболеваний, таких как гастрит или дуоденит. И лишь для небольшого числа пациентов дуоденогастральный рефлюкс самостоятельный диагноз.

Дуоденогастральный рефлюкс. Рекомендации

Замечено, что у практически здоровых людей также могут быть симптомы ДГР. У специалистов — гастроэнтерологов не сложилось единого мнения относительно дуоденогастрального рефлюкса. Одни считают, что признаки ДГР – это начало заболевания, другие, что этим признакам подвержены практически все здоровые люди. Речь идёт о чувстве тяжести в животе или отрыжке, возникающей, иногда, во время силовых и физических упражнений или даже во сне.

Совет , может быть,  очень простой – проконсультируйтесь с врачом, даже если симптомы заболевания выражены слабо, чтобы не допустить дальнейшего развития недуга.

Какие же симптомы дуоденогастрального рефлюкса должны послужить сигналом к посещению гастроэнтеролога? Обратите внимание на спастические, периодически возникающие после еды, а так же на тошноту, отрыжку воздухом или съеденной пищей, на рвоту желчью. Может беспокоить чувство распирания живота, его вздутие. Симптомом заболевания может служить жёлтый налет на языке и горький привкус во рту. Диагностика ДГР несложна, при обращении к специалисту с жалобами, врач дает направление на фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), в некоторых случаях рекомендуют сделать контрастную рентгенографию желудка и двенадцатиперстной кишки. После проведенных исследований, врач назначает лечение. Оно должно быть комплексным, и в первую очередь, направленным на излечение основного заболевания.

Питание при дуоденогастральном рефлюксе

Рекомендации и принципы леченияГлавным условием успешной терапии является соблюдение правил питания и ведение здорового образа жизни. Врач посоветует вам отказаться от вредных привычек — от курения, употребления спиртного. Если вы дополнительно принимаете лекарственные препараты – аспирин, кофеин, желчегонные средства, необходимо предупредить об этом лечащего врача и проконсультироваться с ним о необходимости изменения или сокращения курса приёма.

Одним из путей решения проблемы с ДГР может быть соблюдение режима питания и контроль над массой тела.

Врач пропишет необходимую диету, которая станет важной и неотъемлемой частью терапии.Больным рекомендуют последить за образом жизни. Принимать пищу пять или шесть раз в день небольшими порциями, не допуская переедания. Возможно, вам стоит измельчать пищу в блендере, или следить за ее тщательным пережевыванием. Предпочтение стоит отдавать запеченным в пароварке или духовом шкафу блюдам. Заполните свой рацион протертыми кашами, отрубями, супами-пюре, нежирными сортами мяса и рыбы. У вас на столе должны присутствовать молоко, простокваша, а так же не кислые ягоды, фрукты и овощи.при дуоденогастральном рефлюксе требует исключить следующие продукты: лук, чеснок, томаты, цитрусовые, кислые фрукты, свежий мягкий хлеб, газированные напитки, шоколад и кофе. Не употребляйте копченую, острую, жирную и солёную пищу, а также некоторые кисломолочные продукты. После еды не стоит заниматься любыми видами физической нагрузки, а также не ложиться и не наклоняться.

Медикаментозное лечение

• Лекарственная терапия дуоденогастрального рефлюкса ставит цель нормализовать все функции желудочно-кишечного тракта и регулировать моторно-эвакуаторную функцию отделов пищеварительной системы. Препарат улучшающий моторику кишечника, это – Тримедат.
• Хороший результат в терапии показывают прокинетики (Домперидон, Церукал). Они помогают быстрому усвоению и перевариванию пищи, а также продвижению её остатков по тонкому кишечнику.
• Для нейтрализации воздействия содержимого двенадцатиперстной кишки на слизистую оболочку желудка назначают препараты – (Омез, Нексиум).
• Избавиться от изжоги помогают антацидные препараты – Альмагель, Гевискон, Фосфалюгель.

Необходимо помнить, что лечение дуоденогастрольного рефлюкса надо начинать при появлении первых симптомов заболевания. Обратившись к врачу на ранних этапах болезни, Вы предотвращаете развитие тяжелого осложнения – рефлюкс-гастрита.

Много желчи в желудке симптомы. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение О.Я. Бабак 

Желчный рефлюкс - синдром, довольно часто сопровождающий наиболее распространенные заболевания верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь .Под желчным , или щелочным , рефлюксом принято понимать ретроградное попадание желчи из двенадцатиперстной кишки в анатомически выше расположенные органы - желудок, пищевод и даже ротовую полость. Если заброс желудочного содержимого в пищевод до определенной степени является нормальным явлением - т.н. физиологическим рефлюксом, то желчный рефлюкс - патология. По высоте желчный рефлюкс может быть дуоденогастральным , дуоденогастроэзофагеальным и дуоденогастроэзофагооральным . Дуоденогастральный рефлюкс чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке. Такие нарушения, как правило, чаще являются результатом анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. В значительной степени он обусловлен развитием функциональных нарушений - дискоординацией моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного канала. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс связан с дополнительным нарушением тонуса и сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера.В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:- несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;- антродуоденальная дисмоторика - нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, которые управляют направлением тока дуоденального содержимого; - ликвидация естественного антирефлюксного барьера (после частичной гастрэктомии).Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита ( гастрита С ). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные ,Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран .Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации .