Правда и вымысел вокруг иммунотерапии. Онкология

Правда и вымысел вокруг иммунотерапии. Онкология

Павел Евгеньевич, иммунотерапия при злокачественных новообразованиях появилась в мире не так давно. В чем суть этого метода?

Механизм действия иммунотерапии кардинально отличается от тех методов, которые применялись в онкологии на протяжении последних десятилетий. В отличие от стандартной химиотерапии, направленной непосредственно на опухолевые клетки, иммунотерапия действует другим способом. Она активирует собственную иммунную систему организма на уничтожение опухолевых клеток. В норме у каждого человека ежедневно образуются такие клетки, но иммунная система мгновенно распознает их и убивает, поэтому они не успевают размножаться. Процесс распознавания собственных нормальных клеток организма происходит благодаря особым белкам на поверхности Т-лимфоцитов, их называют контрольными точками. Чтобы обойти иммунную защиту, опухолевые клетки пытаются подстроиться под нормальные, воздействуя на белок PD-L1. В итоге идет сложный процесс блокировки иммунитета, Т-лимфоциты перестают распознавать чужеродные для организма клетки, начинается опухолевый рост и развитие метастазов.

Препараты для иммунотерапии рака направлены на разблокирование иммунной системы, чтобы заставить ее опять работать против раковых клеток. За открытие этого прорывного метода в 2018 году была присуждена Нобелевская премия в медицине. На сегодняшний день в мире зарегистрировано несколько таких препаратов — ингибиторов контрольных точек. И с этого года один из препаратов (МНН: атезолизумаб) стал доступным для граждан нашей страны. Такая возможность появилась благодаря приказу Минздрава № 610 от 04.06.2020 , которым утверждена программа лечения пациентов с немелкоклеточным раком легкого и уротелиальным раком (с текстом приказа можно ознакомиться на сайте «Медвестника». — Прим. авт.).

Почему именно эти два вида новообразований были выбраны для внедрения метода иммунотерапии рака в нашей стране? И какие результаты лечения можно ожидать?

Разрабатывая программу лечения онкопациентов методом иммунотерапии, мы взяли за основу мировой опыт. Рак легкого — одна из патологий, при которой иммунотерапия показала довольно высокую эффективность. Первоначально в международные клинические исследования включались пациенты с отдаленными метастазами либо нерезектабельной опухолью, у которых развилось прогрессирование заболевания на фоне химиотерапии. В таких случаях назначается 2-я линия химиотерапии, однако, как правило, это не дает желаемого эффекта, позволяя лишь на несколько месяцев продлить жизнь пациенту. В исследованиях сравнивали продолжительность жизни при стандартной химиотерапии и иммунотерапии. Было показано, что иммунотерапия дает результат: пациенты живут дольше с лучшим качеством жизни. Есть пациенты, которые живут два и более года, что в принципе невозможно при стандартной химиотерапии. Да, такой эффект не у всех, а лишь примерно у 30 %, но для рака легкого это огромное достижение. Поэтому все больше стран включают метод иммунотерапии в национальные протоколы лечения метастатического рака легкого.

Источник: https://shkola-krasoty.com/novosti/pravda-i-vymysel-vokrug-immunoterapii-chto-takoe-immunoterapiya

Иммунотерапия рака побочные эффекты. Побочные эффекты иммунотерапии

Обычно введение иммунопрепаратов не доставляет дискомфорта, но в редких случаях встречаются нежелательные реакции: тошнота, головная боль, учащенное сердцебиение, кожная сыпь и одышка. Если во время введения препарата возникают такие симптомы, обязательно нужно позвать медперсонал.

Так как иммунотерапия активирует иммунную систему, для нее характерны особые побочные эффекты, похожие на аутоиммунные заболевания. Они называются «иммуноопосредованные нежелательные явления».И все же частота и тяжесть побочных эффектов при иммунотерапии меньше, чем при химиотерапии.

Нежелательные явления иммунотерапии могут поражать практически. Чаще всего они возникают в периодтерапии. Если применяется ипилимумаб, токсичность встречается чаще (по сравнению с другими чекпоинт-ингибиторами).

Для ипилимумаба:

• Колит — воспаление кишечника. Он чаще всего проявляется водянистой диареей .
• Гипофизит — воспаление гипофиза, эндокринной железы, которая находится в головном мозге и регулирует функцию других желез. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, недостаточным питанием, выраженной слабостью.
• Сыпь на коже.

Если применяются другие иммунопрепараты,:

• Пневмонит — воспаление ткани легких. Иногда его выявляют только по КТ. Симптомы включают сухой кашель, одышку, лихорадку, боль в груди. Пневмонит важно не перепутать с новой коронавирусной инфекцией, так как их проявления и картина на КТ очень похожи.
• Гипотиреоидизм — воспаление в ткани щитовидной железы со снижением ее функции. При этом возникает повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и снижение Т4 (гормонов, показывающих функцию щитовидной железы).
• Боли в суставах.
• Витилиго — нарушение пигментации кожи.

Также иногда при иммунотерапии развивается гепатит (поражение печени). Чаще всего он протекает, узнать о нем можно только по анализам крови. Но у некоторых пациентов может возникать лихорадка, желтушность кожи, слабость и тошнота. Это побочное явление иммунотерапии встречается с частотой.

Как бороться с побочными эффектами?

Если возникают нежелательные явления, врач назначает лечение в зависимости от степени их выраженности. При тяжелых побочных реакциях иммунотерапию прекращают и вводят высокие дозы глюкокортикостероидов .

Как не пропустить побочные явления иммунотерапии?

Во время лечения иммунопрепаратами врач постоянно контролирует показатели функции печени (ферменты печени) и функции почек (креатинин). Также он проверяет уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4) — примерно раз 4–6 недель . Если во время иммунотерапии у пациента появляются любые необычные симптомы, о них нужно обязательно сразу сообщить лечащему врачу! Иммуноопосредованные нежелательные явления в некоторых случаях могут протекать тяжело и даже привести к летальному исходу. Поэтому крайне важно выявить их вовремя и принять необходимые меры.

Источник: https://shkola-krasoty.com/novosti/pravda-i-vymysel-vokrug-immunoterapii-chto-takoe-immunoterapiya

Атезолизумаб побочные эффекты. Фармакологическое действие

Механизм действия

При связывании лиганда PD-L1 (лиганд рецептора программируемой клеточной смерти 1, также называемого PD-1) с рецепторами PD-1 и B7.1, находящимися на Т-лимфоцитах, происходит угнетение цитотоксической активности Т-лимфоцитов. Данное угнетение происходит посредством ингибирования пролиферации T-лимфоцитов и продукции цитокинов. PD-L1 может экспрессироваться на опухолевых клетках и инфильтрирующих опухоль иммунных клетках и участвовать в подавлении противоопухолевого иммунного ответа в микроокружении опухоли.

Атезолизумаб – гуманизированное моноклональное антитело из класса иммуноглобулинов G1 (IgG1) с видоизмененным Fc-фрагментом, которое непосредственно связывается с PD-L1 и блокирует его взаимодействие с рецепторами PD-1 и B7.1. Таким образом, атезолизумаб способствует прекращению опосредованного PD-L1/PD-1 подавления иммунного ответа и вызывает реактивацию противоопухолевого иммунитета. Атезолизумаб не затрагивает взаимодействие рецептора PD-1 с лигандом PD-L2. Блокада рецептора PD-L1 у мышей с генетически родственными моделями опухолей приводит к уменьшению опухолевого роста.

Мутации в кодоне 600 (V600) гена BRAF (v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1) вызывают гиперактивацию сигнального пути MAPK (митоген-активируемой протеинкиназы), что приводит к пролиферации опухолевых клеток, повышению их выживаемости и подавлению их распознавания иммунной системой. Двойное ингибирование MAPK пути посредством ингибиторов BRAF и MEK (митоген-активируемая внеклеточная сигнал-регулируемая киназа) подавляет опухолевый рост и повышает иммуногенность опухоли. Это происходит за счет улучшения презентации антигена при увеличении инфильтрации Т-лимфоцитов в опухоль. На животных моделях добавление атезолизумаба к кобиметинибу и вемурафенибу в дальнейшем уменьшает опухолевый рост и приводит к более высокой клеточной инфильтрации и активации по сравнению с применением только таргетной терапии.

Иммуногенность

При применении атезолизумаба возможно развитие реакции со стороны иммунной системы. Положительные результаты анализа на возникшие после начала терапии антитела к атезолизумабу (ATA) отмечались у 13.1-36.4% пациентов. Положительные результаты анализа на нейтрализующие антитела к атезолизумабу (НАА) отмечались у 4.3-19.7% пациентов. Статус АТА и НАА не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику, эффективность или безопасность атезолизумаба.

Данные по иммуногенности в значительной степени зависят от различных факторов, таких как чувствительность и специфичность метода, методология проведения анализа, а также обращение с образцами и время их забора, прием сопутствующих препаратов и характер основного заболевания. Таким образом, сравнение частоты встречаемости антител к препарату Тецентрик^®и частоты встречаемости антител к другим препаратам может быть некорректным.

Доклинические данные безопасности

Канцерогенность: канцерогенный потенциал атезолизумаба не исследовался.

Генотоксичность: мутагенный потенциал атезолизумаба не исследовался.

Влияние на фертильность: исследования фертильности при применении атезолизумаба не проводились. Тем не менее, в рамках исследования хронической токсичности у яванских макак было выявлено, что препарат Тецентрик^®оказывал влияние на менструальный цикл у всех самок обезьян, получавших дозу препарата 50 мг/кг, что проявлялось нерегулярностью цикла во время фазы дозирования и коррелировало с отсутствием вновь сформированного желтого тела в яичниках при терминальной некропсии. Данный эффект был обратим после отмены препарата. Влияние на мужские репродуктивные органы не отмечалось.

Репродуктивная токсичность: исследования тератогенности или токсичности в отношении репродуктивной системы при применении препарата Тецентрик^®не проводились. Установлено, что путь передачи сигнала PD-L1/PD-1 является ключевым для установления иммунологической толерантности материнского организма к плоду, а значит и для выживаемости плода во время беременности. Ожидается, что применение препарата Тецентрик^®будет оказывать неблагоприятное влияние на течение беременности, а также подвергать плод риску и потенциально вызывать гибель эмбриона.

Иммуномодуляторы при онкозаболеваниях. Роль иммуномодулятора Галавит в онкологической и хирургической практике

РОССИЙСКИЙ БИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ »» N3/том3/2004

Л.И. Коробкова, Л.З. Велъшер, А.Б. Германов, Т.И. Гришина, А.И. Станулис, Г.П. Генc, Д. О. Щепеляев, Р.Е. Израилов
'Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет Центральная клиническая больница им. И.А. Семашко МНСРФ, Москва

РЕЗЮМЕ

Лекарственное средство Галавит - противовоспалительный и иммуномодулирующий препарат, который воздействует на иммунную систему опосредованно, через макрофаги. Препарат применяется в онкологической и хирургической практике

Ключевые слова: иммуномодулятор, Галавит, онкология, хирургия

В настоящее время большое внимание уделяется созданию иммунотропных препаратов и разработке адекватных методов направленной иммунокоррекции. Повышенный интерес к данному разделу медицины не случаен, поскольку различные компоненты иммунной системы участвуют в реакциях организма на внедрение чужеродных агентов и повреждения собственных тканей, в репаративных процессах, предотвращении опухолевого рост и элиминации трансформированных клеток, в кроветворении. При этом действие иммуннокомпетентных клеток может быть направлено на защиту организма от внешних и внутренних патогенных факторов и в то же время представлять ключевое звено развития значительного числа заболеваний человека.

Лекарственное средство Галавит, представляющее собой производное аминофталгидразида, разрешено к клиническому применению приказом МЗ РФ от 31 марта 1997 года в качестве противовоспалительного и иммуномодулирующего препарата .

Большинство иммуномодуляторов не проявляют прямого цитотоксического и противоопухолевого действия. Однако при доклиническом исследовании нового иммуномодулятора (зарегистрирован в 1997 г. под названием Галавит) была замечена его способность не только усиливать противоопухолевый иммунитет путем повышения и/или восстановления эффекторного механизма, опосредованного через презентативную функцию макрофагов, регуляцию синтеза интерлейкина-1 (ИЛ-1), фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-2 (ИЛ-2), естественных киллеров (NK- клеток) и др., но и модифицировать другие биологические аспекты взаимоотношений организма-носителя и опухоли.

Галавит воздействует на иммунную систему опосредованно, через макрофаги. Как известно, они занимают важное место в развитии процессов специфического иммунитета, находясь в самом начале активации каскада иммунокомпетентных клеток. Без макрофагов иммунный ответ обычно не развивается, это связано с тем, что макрофаги - абсолютно необходимые клетки для "презентации" антигена, т.е. представляют его иммунокомпетентным Т- и В-лимфоцитам в "удобном" виде: с антигенами комплекса гистосовместимости.

Одновременно макрофаги выделяют вещества-активаторы иммунитета - цитокины, влияющие на разные этапы иммунной реакции и на различные типы клеток.

Адгезия макрофагов наблюдается как к чужеродным, так и к собственным клеткам организма, так как они играют важную роль и в процессах распознавания "свое-чужое", оберегая организм от развития аутоагрессивных реакций и инициируя процесс иммунной элиминации измененных клеток при их опухолевом перерождении.

Первые исследования показали способность Галавита нормализовать скорость синтеза биологических макромолекул в макрофагах РНК, ДНК и белка. Так, препарат проявляет противовоспалительную активность вследствие способности обратимо (на 6-8 ч) ингибировать синтез гиперактивированными макрофагами провоспалительных цитокинов ФНО и ИЛ-1 или стимулировать их при исходной недостаточности. При этом Галавит способен восстановить угнетенную фагоцитарную функцию макрофагов и нейтрофилов и, следовательно, противоинфекционную защиту. Одновременно восстанавливается антиген-представляющая

функция макрофагов, активизируются процессы репарации поврежденных тканей, купируются клинические симптомы интоксикации и диарейного синдрома, восстанавливается адекватное

функционирование иммунной системы. Большинство фармакологических эффектов Галавита обусловлены модуляцией функциональной активности моноцитов/макрофагов и продукции ими некоторых ключевых цитокинов, в частности, интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей, а также нитросоединений и реакционно-способных радикалов.

Принимая во внимание способность клеток моноцитарно-макрофагального ряда и их продуктов играть важную роль в противоопухолевом иммунном ответе, было изучено действие Галавита на опухолевый рост и метастазирование мышиной меланомы В16, а также на продолжительность жизни животных-опухоленосителей. Исследование проводилось в лаборатории клеточной иммунопатологии и биотехнологии НИИ морфологии человека РАМН.

В большинстве экспериментов Галавит в определенной степени угнетал рост подкожного узла меланомы и увеличивал продолжительность жизни мышей-опухоленосителей, но статистически значимых различий с контролем выявлено не было.

Интересные данные получены in vitro при изучении антиметастатической активности препарата. При введении 50 мкг Галавита 1 раз в 3 дня показано достоверное (р

Вероятно, вышеописанные противоопухолевые эффекты препарата опосредованы стимуляцией макрофагов, являющихся основной мишенью биологического действия Галавита. Именно макрофаги реализуют процесс представления и, следовательно, точность распознавания антигена, т.е. решают ключевую задачу иммунной системы: различать "свое" и "чужое". Однако конкретные механизмы его антиметастатической активности требуют дальнейшего детального изучения.

В медицинском Радиологическом научном центре РАМН (г. Обнинск) было проведено экспериментальное изучение противоопухолевой активности влияния препарата Галавит на рост и метастазирование карциномы Льюиса у мышей-опухоленосителей. Исследована эффективность Галавита в качестве средства монотерапии, а также сочетание его с известным противоопухолевым препаратом циклофосфаном.

Применение Галавита в дозе 50 мкг/мышь способствовало статистически достоверному усилению антиметастатического действия циклофосфана - количество легочных метастазов снижалось в 4 раза по сравнению с уровнем метастазирования при применении только одного циклофосфана. Следует обратить внимание, что у 4 из 12 мышей группы “циклофосфан + Галавит 50 мкг/мышь" макроскопически видимые метастазы отсутствовали вообще.

Возможно, что эти эффекты опосредовались стимуляцией NK-клеток и CD8+ цитотоксических лимфоцитов, но в любом случае эти результаты достойны внимания клинических иммунологов и онкологов, в том числе для лечения больных генерализованным раком молочной железы.

Как известно, иммунная система онкологических больных чрезвычайно сложна и характеризуется дисбалансом различных ее звеньев. Снижение некоторых иммунологических показателей часто проявляется у генерализованных больных, перенесших в процессе противоопухолевого лечения: 1) цитостатическую терапию, 2) лучевую терапию, 3) оперативное вмешательство. Эти виды лечения способствуют различным нарушениям иммунитета. Очень часто у этой группы диагностируется вторичный иммунодефицит, вызванный предшествующим лечением, наблюдается гибель иммунных клеток по типу некроза или, чаще всего, апоптоза, а также дисбаланс эффекторных и супрессорных клеток. Так, лечение цитостатиками приводит к уничтожению покоящихся лимфоцитов по типу апоптоза, при котором итогом активации индукторов апоптоза является нарушение развития лимфоцитов и их гибель. Тип вторичного иммунодефицита, возникающий, при агрессивном химиотерапевтическом противоопухолевом лечении, относится к комбинированному. Проведен анализ наблюдения и лечения 65 больных с первично установленным диагнозом "метастатический рак молочной железы", или ранее получавших комбинированное или комплексное лечение по поводу данного заболевания, и у которых с течением времени выявлены отдаленные метастазы.

Источник: https://shkola-krasoty.com/novosti/pravda-i-vymysel-vokrug-immunoterapii-chto-takoe-immunoterapiya

Лучшие бады при онкологии.

Миф 1: химиотерапия малоэффективна

В поддержку этого мнения ссылаются на цитируемое в интернете исследование профессора Гарвардского университета Джона Кэрнса, якобы опубликованное в «Scientific American» и в «Журнале клинической онкологии» в 2004 году, о том, что на самом деле химиотерапия помогает лишь 2,3-5% случаев (комментарий об источнике см. в конце нашего материала). Зато именно «химия» вызывает «сопротивление опухоли, которое выражается в метастазах».

Чтобы говорить об эффективности химиотерапии «при раке», надо уточнить, что понятие «онкология» включает в себя множество разных заболеваний.

Есть нейробластома у детей или хорионкарцинома матки. Их можно полностью излечить именно с помощью химиотерапии. Излечение означает, что у человека нет рецидивов в течении 5 лет.

Есть опухоли, высокочувствительные к химиотерапии – саркома Юинга, рак предстательной железы, рак мочевого пузыря. С помощью химиотерапии они поддаются контролю — возможно излечение, как минимум, можно добиться длительной ремиссии.

Есть промежуточная группа – рак желудка, рак почки, остеогенная саркома, при которых уменьшение опухоли от химиотерапии происходит в 75-50% случаев.

А есть рак печени, поджелудочной железы. Эти опухоли малочувительны к лекарственной терапии, но к ним сейчас применяют другие методы лечения – оперируют или облучают. И еще есть рак крови – понятие, которым пациенты называют острые лейкозы и лимфомы. Они вообще развиваются по другим законам.

Даже при запущенной стадии рака с метастазами, прогноз очень сильно зависит от того, какой у вас конкретно подтип опухоли. Например, гормоночувствительный подтип рака молочной железы даже с метастазами контролю поддается очень хорошо. Поэтому делать какие-то выводы о «химиотерапии при раке в целом» — некорректно.

В последнее время подход к лечению онкологических пациентов всё больше индивидуализируется. Совсем давно говорили: «У вас рак – какой ужас!», — потом: «У вас рак определенного органа – это плохо». А сейчас врач внимательно посмотрит на «паспорт» опухоли из гистохимических и иммунногенетических маркеров и характеристики опухоли, которую пациенту выдали при гистологическом исследовании (такое изучение опухоли теперь входит в стандарты обследования) и в зависимости от этого выберет тактику лечения.

Источник: https://shkola-krasoty.com/novosti/pravda-i-vymysel-vokrug-immunoterapii-chto-takoe-immunoterapiya

Тецентрик побочные эффекты. Тецентрик лиофилизат - инструкция по применению

Регистрационный номер

ЛП-004652

Торговое наименование

Тецентрик®

Международное непатентованное наименование

Атезолизумаб

Лекарственная форма

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

Состав

1 флакон содержит:

действующее вещество: атезолизумаб - 1200 мг;

вспомогательные вещества: L -гистидин - 62.0 мг, уксусная кислота ледяная - 16.5 мг, сахароза - 821.6 мг, полисорбат 20 - 8.0 мг, вода для инъекций до 20 мл.

Описание

Прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость от бесцветного до светло-желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Противоопухолевое средство - антитела моноклональные.

Код АТХ

L 0 1 XC

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Механизм действия

При связывании лиганда PD - L 1 (лиганд рецептора программируемой клеточной смерти 1, также называемого PD -1) с рецепторами PD -1 и В7.1, находящимися на Т-лимфоцитах, происходит угнетение цитотоксической активности Т-лимфоцитов. Данное угнетение происходит посредством ингибирования пролиферации Т-лимфоцитов и продукции цитокинов. PD - L 1 может экспрессироваться на опухолевых клетках и инфильтрирующих опухоль иммунных клетках и участвовать в подавлении противоопухолевого иммунного ответа в микроокружении опухоли.

Атезолизумаб - это гуманизированное моноклональное антитело из класса иммуноглобулинов G 1 ( IgGl ) с видоизмененным Fc -фрагментом, которое непосредственно связывается с PD - L 1 и блокирует его взаимодействие с рецепторами

Блокада рецептора PD - L 1 у мышей с генетически родственными моделями опухолей приводит к уменьшению опухолевого роста.

Иммуногенностъ

При применении атезолизумаба возможно развитие реакции со стороны иммунной системы. Положительные результаты анализа на антитела к атезолизумабу в одной или нескольких временных точках после введения препарата отмечались у 43.9% пациентов с местнораспространенным/метастатическим уротелиальным раком (МР/МУР). Частота образования антитерапевтических антител (АТА) у пациентов с местнораспространенным/ метастатическим немелкоклеточным раком легкого (МР/МНРЛ) составляла 30.4%. Наличие АТА не оказывало клинически значимого влияния на фармакокинетику, эффективность или безопасность препарата Тецентрик® .

Данные по иммуногенности в значительной степени зависят от различных факторов, таких как чувствительность и специфичность метода, методология проведения анализа, а также обращение с образцами и время их забора, прием сопутствующих препаратов и характер основного заболевания. Таким образом, сравнение частоты встречаемости антител к препарату Тецентрик" и частоты встречаемости антител к другим препаратам может быть некорректным.

Доклинические данные безопасности

Канцерогенность: канцерогенный потенциал атезолизумаба не исследовался.

Мутагенность: мутагенный потенциал атезолизумаба не исследовался.

Иммунотерапия рака плюсы и минусы. Иммунотерапия

Одним из инновационных способов лечения рака является иммунотерапия. В последнее десятилетие этот вид таргетной терапии приобретает все большую популярность.

Какие бывают виды иммунотерапии

• Ингибиторы иммунных контрольных точек – лекарственные средства, которые помогают иммунным клеткам интенсивнее реагировать на опухолевые клетки и их уничтожать.
• Т-клеточная терапия - использует естественную способность Т-клеток бороться с раком. При этом из опухоли пациента берутся его собственные Т-клетки, размножаются и через несколько недель вводятся обратно пациенту.
• Моноклональные антитела - это специальные белки, которые разрабатываются в лаборатории, и после введения пациенту связываются со специфическими мишенями на раковых клетках. Таким образом, эти клетки становятся "промаркированными" для иммунной системы, которая их лучше замечает и уничтожает.
• Лечебные вакцины-направленные на" обучение " иммунной системы лучше распознавать и реагировать на опухолевые антигены. Пациенту вводят раковые антигены, полученные из его опухоли или дендритных клеток (тип иммунных клеток, помогающих распознавать антигены).
• Иммуномодуляторы - усиливают иммунный ответ организма на рак путем введения специфических иммуномодулирующих агентов (это могут быть интерфероны, интерлейкины).

Главными преимуществами иммунотерапевтических подходов являются высокая степень специфичности и длительные периоды ремиссии.

Сейчас иммунотерапия успешно используется для лечения широкого перечня онкологических заболеваний на прогрессивных стадиях. Среди них-меланома, рак легких, плоскоклеточный рак головы и шеи, желудка, лимфома Ходжкина и др.

Инновационные иммунотерапевтические методы лечения онкологических заболевании доступны в «Республиканском научно-практическом центре онкологии и медицинской радиологии им.Н.Н.Александрова». Терапия проходит под наблюдением высококвалифицированных специалистов, которые стажируются в ведущих мировых научно-медицинских центрах.

Источник: https://shkola-krasoty.com/novosti/pravda-i-vymysel-vokrug-immunoterapii-chto-takoe-immunoterapiya