Катар верхних дыхательных путей. Классификация трахеита
Катар верхних дыхательных путей. Классификация трахеита
Учеными была разработана большая классификация трахеита. Прежде всего заболевание подразделяют на острый и хронический. Чаще всего встречается острый трахеит, который по клинической картине напоминает ОРЗ. Возникает он внезапно и длится не больше двух недель. Если острую форму трахеита в течение продолжительного времени не лечить, он переходит в хроническую форму. У больного наблюдаются небольшие периоды обострения заболевания, которые сменяются периодами ремиссии.
Согласно с этиологией патологии выделяют первичный и вторичный трахеит. Первичный обычно развивается изолированно и никаким образом не связан с заболеваниями других органов. Вторичный трахеит возникает на фоне других инфекционных заболеваний. Зависимо от того, какой именно орган дыхательной системы был поражен воспалением, выделяют следующие формы вторичного трахеита: трахеобронхит (трахея и бронхи) и ларинготрахеит (гортань и трахея).
Выделяют также инфекционный и аллергический трахеит. Что касается инфекционной формы заболевания, то ее подразделяют на подвиды, зависимо от болезнетворного микроорганизма, который вызвал ее развитие. Причиной бактериального трахеита становятся стрептококки, золотистый стафилококк, гемофильная палочка. Возбудителями вирусной формы патологии являются вирусы, которые вызывают ОРЗ, парагрипп, грипп. Грибковый трахеит развивается из-за грибков Actinomyces (актиномикоз), Aspergillus (аспергиллез), Candida (кандидоз).
Лечение верхних дыхательных путей у взрослых. Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Возбудители ОРВИ, исключая грипп, - представители семейств вирусов, геном которых представлен молекулой РНК (пневмовирусы - респираторно-синцитиальный вирус (Human Respiratory syncytial virus) и метапневмовирус человека (Human Metapneumovirus), парамиксовирусы - 4 вида (1-4) вирусов парагриппа (Human Parainfluenza virus 1-4), коронавирусы - Human Coronavirus 229E, Human Coronavirus OC43, Human Coronavirus NL63, Human Coronavirus HKUI и пикорнавирусы - риновирусы (Rhinovirus) виды А, В, С. И 2-х семейств вирусов, геном которых представлен молекулой ДНК (аденовирусы (Human mastadenovirus) виды B, C, E), парвовирусы - бокавирус человека (Human bocavirus)) . Все вышеперечисленные вирусы вызывают ОРВИ среди всех возрастных групп, за исключением бокавируса человека, инфицирующего только детей.
Заболевания, вызываемые этими различными этиологическими агентами, объединяет общность механизмов путей передачи, многих стадий и особенностей патогенеза, а также клинических проявлений.
Основные стадии патогенеза острых респираторных вирусных инфекций:
● адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, и его репродукция;
● формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций;
● развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;
● обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.
Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.
Слизистая оболочка верхних дыхательных путей служит входными воротами при ОРВИ. На начальном этапе развития инфекции ведущую роль играют факторы неспецифической защиты – секреторные антитела IgA и фагоцитоз, в процессе выздоровлению – специфическому и гуморальному иммунитету. IgA способен препятствовать адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток, а также опосредовать разрушение и элиминацию вирусов. При несостоятельности местных факторов защиты вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей с дальнейшим развитие следующих этапов патогенеза .
Поражение вирусом клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками – продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и общеинтоксикационный синдром (лихорадка, общая слабость, мышечные и головные боли и др.) .
Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиоцитов, который осуществляется за счет действия антигенспецифических цитотоксических лимфоцитов, натуральных киллеров и специфических антител IgM. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома .
Местные воспалительные изменения и общая интоксикация выражены в разной степени в зависимости от конкретного этиологического агента.
Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.
В некоторых случаях возможно увеличение регионарных лимфоузлов, а также системная реакция – вовлечение в патологический процесс органов системы мононуклеарных фагоцитов – увеличение печени и селезенки (аденовирусная инфекция). Возможны также аллергические реакции организма вследствие внедрения чужеродных вирусных агентов с формированием токсико-аллергических реакций (или аналогичные реакции на введение лекарственных препаратов) в виде экзантемы .
Общие патоморфологические изменения при острых респираторных вирусных инфекциях:
● цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;
● нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса, который также является местным защитным фактором;
● в ряде случаев дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.
Во время и после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции имеет место истощение местного и общего иммунитета, формируется иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно подверженным другим видам инфекции, в частности бактериальным.
Чем лечить верхние дыхательные пути. Лечение ларингита
Своевременное лечение острого ларингита позволяет полностью избавиться от заболевания, избежать осложнений и перехода патологии в хроническую форму. Поэтому очень важно при проявлении симптомов обязательно обращаться за медицинской помощью. Лечение должно проводиться непременно под контролем врача, так как все меры подбираются индивидуально, и самолечением можно навредить (либо просто снять симптомы, не избавившись от причины, либо вызвать осложнения).
Успешность лечения и острого, и хронического ларингита зависит и от образа жизни самого больного. Пациенту рекомендуется:
- Бросить курить и отказаться от спиртного не только на период лечения, но и избегать этих вредных привычек хотя бы в течение недели после выздоровления;
- Соблюдать режим питания, подразумевающий исключение острых, холодных и горячих блюд и напитков (все должно быть теплым), а также газированных напитков;
- Создать правильный микроклимат в жилом помещении. Комната должна быть чистой, освобожденной от пыли, часто проветриваемой, с температурой воздуха не более 22-х градусов и влажностью не менее 55%;
- При надобности соблюдать постельный режим — обычно он нужен при повышенной температуре или ОРВИ;
- Частое обильное теплое питье: молоко с медом или подогретая минеральная вода.
- Если профессиональная деятельность пациента связана с перенапряжением голосовых связок (актер, педагог, певец и т.д.), то на время лечения необходимо полностью отказаться от работы;
- До устранения проявлений воспаления (при остром ларингите или при обострении хронического) желательно соблюдать голосовой режим.
Как быстро вылечить верхние дыхательные пути. Острый обструктивный бронхит
Терапия острого обструктивного бронхита имеет свои особенности. Показано проведение лечения с помощью устройства, распыляющего препараты непосредственно в дыхательные пути — компресорного ингалятора (небулайзера). Детям до 5 лет — с использованием маски, старше 5 лет — мундштука.
Используются следующие препараты:
- Ингаляционные β2-агонисты ( сальбутамол / "Вентолин небулы" ) или комбинированные препараты (фенотерол + ипратропия бромид — "Беродуал" ) смешиваются с растворителем (0,9 % раствором натрия хлорида) и используются для расширения бронхов и купирования их отёка.
- Ингаляционные кортикостероиды (ИГКС) — суспензия будесонид в небулах. Это эффективный противовоспалительный препарат с высоким уровнем безопасности.
Второй способ, менее предпочтительный, это введение этих же групп лекарственных средств через дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) со спейсером (специальным переходником) и соответствующей лицевой маской или мундштуком. Длительность курса, дозы препаратов и кратность их применения устанавливает доктор.
Не рекомендованы сиропные формы бронхоспазмолитиков, в том числе аминофиллин, в связи с возможными побочными действиями:
- Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, сонливость, тремор, судороги.
- Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение активности печёночных трансаминаз (ферментов, который отражают функциональность печени). Бывает крайне редко.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления, коллапс (жизнеугрожающее состояние, вызванное падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов).
- Со стороны мочевыделительной системы: окрашивание мочи в розовый цвет.
- Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница , парадоксальный бронхоспазм.