Helicobacter pylori и аллергия. Что угнетает рост Helicobacter pylori

Helicobacter pylori и аллергия. Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

1. Чеснок. Этот продукт растительного происхождения содержит природные антибиотики, которые подавляют жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов в просвете ЖКТ.
2. Имбирь. Бактерицидные компоненты имбирного корня не только оказывают негативное влияние на хеликобактерную инфекцию, но помогают уменьшить интенсивность воспаления и ускорить процесс восстановления слизистой оболочки пищеварительного тракта.
3. Зелёный чай. Зелёные листья чайного дерева богаты антиоксидантами, которые благоприятно влияют на иммунитет, тем самым угнетая рост хеликобактера.
4. Цитрусовые. Антибактериальные и иммуностимулирующие свойства цитрусовых обусловлены содержанием аскорбиновой кислоты (витамина C).
5. Куркума. Порошок куркумы обладает бактерицидными, противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.
6. Оливковое масло. Helicobacter pylori неустойчива к компонентам оливкового масла холодного отжима. Также, этот ценный продукт, убивающий Хеликобактер Пилори, помогает усилить общую сопротивляемость организма.
7. Корень солодки. Активные компоненты растительного продукта препятствуют прикреплению хеликобактера к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
8. Кисломолочная продукция. Натуральные кисломолочные продукты содержат бифидум и лактобактерии, которые оказывают противодействие хеликобактеру.

Аллергия при плохом оттоке желчи. Причины холецистита

Причиной холецистита является бактериальная инфекция. Инфекция попадает в желчный пузырь восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, а также с током крови и лимфы. С током крови инфекция может быть перенесена из отдаленного очага воспаления, поэтому холецистит может развиться как осложнение таких заболеваний как кариес , пародонтоз, хронический тонзиллит , отит , гайморит , аднексит , простатит и др.

Основным фактором, способствующим развитию холецистита, является застой желчи. Застой желчи может быть вызван:

• нарушением оттока желчи. Причиной чаще всего является желчнокаменная болезнь . Камень может попасть в шейку желчного пузыря и перекрыть выход в пузырный проток, а также попасть в сам проток и перекрыть его;
• нарушением моторики и тонуса желчного пузыря;
• неправильным питанием. Прежде всего, сказываются нерегулярные, редкие приемы пищи, переедание, особенно на ночь, злоупотребление жирной и сладкой пищей;
• малоподвижным образом жизни;
• стрессами и нервным напряжением
• беременностью ;
• травмами и воспалительными заболеваниями.

Часто эти факторы сочетаются. Желчнокаменная болезнь сопутствует холециститу в 90% случаев. Камни, возникшие в желчном пузыре, травмируют его стенки, что способствует поддержанию воспалительного процесса.

Факторами, благоприятствующими развитию холецистита, также являются:

• заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные пути (панкреатический рефлюкс);
• эндокринные изменения;
• аллергические реакции ;
• проблемы с кровоснабжением желчного пузыря.

Аллергия из-за проблем с желудком. Патогенез

Предполагают, что симптомы ХК в первую очередь связаны с активацией тучных клеток (ТК) кожи . Механизм, по которому ТК кожи при крапивнице вынуждены выделять гистамин и другие медиаторы, долгое время оставался загадкой для исследователей. Обнаружение и характеристика «реагиновых» IgE ученым Ishizaka позволили объяснить развитие острой и эпизодической аллергической крапивницы по немедленному типу реакций (тип I реакций по Gell и Coombs) , сопровождающейся связыванием IgE с ТК кожи и специфическими аллергенами, что приводит к высвобождению медиаторов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания . Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК . Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.